Kohti nuoruuden lähdettä uusien teknologioiden avulla – totta vai katteetonta hypeä? – Karvinen

Ihminen on aina halunnut etsiä nuoruuden lähdettä ja viime vuosina myös terveydenhuollossa on kiinnostuttu sairauksien lisäksi mahdollisuudesta hoitaa tai jopa hidastaa vanhenemista tai ainakin sen oireita. Aivan viime vuosina on tullut mahdolliseksi arvioida biologista ikää, mikä on luonut myös uuden kentän monenlaisille 2020-luvun visionääreille aina ylioptimistisista tutkijoista innokkaisiin biohakkereihin ja kaupallisiin toimijoihin. Vanhenemisen biologiaan erikoistunut molekyylifysiologian dosentti ja IkäKRIISI-blogin pitäjä Sira Karvinen kertoo tässä kattavassa blogikirjoituksessa mahdollistavatko uudet teknologiat vanhenemisen pysäyttämisen tai jopa estämisen. Sira kertoo myös lopuksi muutamia vinkkejä terveisiin elinvuosiin ja sen, pitääkö usein esitetty väite ”liikunnalla lisää elinvuosia” paikkaansa.

KUVA 1: lähde

Ikääntyminen tarkoittaa yksinkertaisesti iän karttumista ja se alkaa heti syntymästä. Vanheneminen puolestaan on joukko prosesseja, jotka ajan kuluessa johtavat haitallisiin muutoksiin solujen ja kudosten toiminnassa. Nämä vanhenemismuutokset heikentävät kehon toimintaa ja lisäävät kuolemanriskiä. Viime vuosina ”biohakkerointi” vanhenemista vastaan uusien teknologioiden avulla on nostanut kiinnostusta suuressa yleisössä.

Suomen väestö kuuluu maailman vanhimpiin. 65 vuotta täyttäneiden ihmisten osuus väestöstä on meillä 23 prosenttia, mikä on maailman neljänneksi korkein osuus. Siinä missä elinikä on jatkanut tasaista kasvua kehittyneissä maissa, laahaavat terveet elinvuodet toistaiseksi perässä. Toisin sanoen, vanhenemiseen liittyvät krooniset sairaudet tavoittavat meidät lähes samassa iässä kuin ennenkin. Koska korkea ikä on useiden kroonisten sairauksien, kuten sydän- ja verisuonitautien ja tyypin 2 diabeteksen yhteinen nimittäjä, on herännyt kysymys, pitäisikö yksittäisten sairauksien sijaan siirtyäkin hoitamaan vanhenemista (Fontana ym. 2014, Partridge ym. 2018). Vanhenemiseen liittyvät krooniset sairaudet eivät pelkästään lisää kustannuksia ja kuormita terveydenhuoltoa, vaan heikentävät olennaisesti ihmisten elämänlaatua. Kerron seuraavaksi muutamista uusista molekyylibiologisista teknologioista, joita on tutkittu vanhenemisen hidastamiseen, pysäyttämiseen tai jopa estämiseen.

David Sinclair: Vanheneminen on parannettavissa

Biohakkeroinnilla tarkoitetaan esimerkiksi oman suorituskyvyn ja terveyden optimointia käyttäen teknologisia ja biologisia apuvälineitä. Solubiologin silmin iloinen asia ilmiössä on se, että pyrkimyksenä on ymmärtää ihmisen elimistön toimintaa aina solutasolle asti. Ilmiön kääntöpuolena on disinformaation leviäminen ja terveyden kannalta aivan turhien, jopa vaarallisten tuotteiden myynti kohenevan terveyden nimissä.

Maailmalla tunnetuin eliniän pidentämiseen keskittyvä biohakkeri ei paljon esittelyjä kaipaa: genetiikan professorina Harvardissa työskentelevä David Sinclair on julkaissut suurelle yleisölle tarkoitetun oppaan: Lifespan: Why We Age and Why We Don’t Have To” (2019). Kirja on käännetty myös suomeksi: “Elinkaari: mistä vanheneminen johtuu ja mitä sille voi tehdä?”. Suomeksi kirjaa myydään mainoslausein: ”Mitä jos jokainen voikin valita oman elinkaarensa?” ja ”Vanhuus on sairaus, joka voidaan parantaa”.

Vanhenemisen huippututkijat eivät jaa Sinclairin yltiöoptimismia

Siinä missä Sinclairin yltiöoptimistinen suhtautuminen vanhuuden parantamiseen on herättänyt suuressa yleisössä ihastusta, ovat monet muut vanhenemisen biologian tutkijat (biogerontologit) tulkinnoissaan maltillisempia. Yksi vanhenemisen biologiaa tutkineista kovista nimistä, Charles Brenner, on noussut julkisesti Sinclairin esittämiä yliampuvia väitteitä vastaan. Brenner toteaa tuoreessa julkaisussaan näin:

”For scientific discoveries to be developed they need to be real but for books to sell, the stories just have to be good” eli vapaasti suomennettuna: ”Jotta tieteellisiä löytöjä voitaisiin kehittää, niiden on oltava todellisia, mutta kirjojen myymiseksi vain tarinoiden on oltava hyviä” (Brenner, 2023).

Ensimmäinen Brennerin ja Sinclairin välillä kiistaa aiheuttava asia on ihmisen maksimielinikä. 120-vuotta on pitkään pidetty ihmisen maksimieliniän maagisena rajana, ja tätä mieltä on myös Brenner. Tällä hetkellä pisimmän eliniän virallinen ennätys on 122 vuotta ja 5 kuukautta, ja sen saavutti ranskalainen Jeanne Calment vuonna 1997 (kuva 2). Joskin mainittakoon, että Jeannetin tyttären Yvonnen epäillään esiintyneen hänenä viimeisinä vuosikymmeninä, mikä saattaa asettaa ennätyksen kyseenalaiseksi.

Sittemmin 120 vuoden rajapyykkiä on pyritty selittämään monin keinoin. Tyypillisesti aihetta lähestytään joko ohjelmoidun vanhenemisen tai virheiden karttumisen kautta (Jin, 2010), mutta tämä vanhenemisen teorioiden jako johtaa usein siihen, että puhutaankin teorioiden sijaan vanhenemisen mekanismeista. Vuonna 2017 julkaistiin matemaattinen malli, jonka mukaan ikuinen elämä on mahdotonta solujen välisen kilpailun takia, jonka seurauksena yksilö kuolee joko vanhuuteen tai syöpään (Nelson ja Masel, 2017).

KUVA 2: 122-vuotiaaksi elänyt Jeanne Calment (vaiko sittenkin hänen tyttärensä Yvonne?) lähde

Sinclair esittää kirjassaan useaan otteeseen, että mikään biologian laki ei määrää, että meidän on vanhennuttava. Tämän nojalla hän myös toteaa, ettei ihmisen eliniälle ei ole ylärajaa. Sinclair asettaa näkemyksensä tueksi tutkimuksen, jossa kuolemanriski tasaantuu noin 105 ikävuoden kohdalla (Barbi ym. 2018). Vaikka yhä useampi saavuttaa sadan vuoden iän, ei tämä tarkoita, ettei ihmisen maksimieliniälle olisi olemassa ylärajaa. Brenner viittaa ensimmäisessä vasta-argumentissaan artikkeliin, jossa havaittiin, että huolimatta yli satavuotiaiden määrän dramaattisesta historiallisesta kasvusta, ihmisten pitkäikäisyyden ennätysten kasvun on myöhemmissä syntymäkohorteissa havaittu hidastuvan merkittävästi, ja melkein pysähtyvän vuoden 1879 jälkeen syntyneillä (Gavrilova ja Gavrilov, 2020). Kuolleisuus myös kiihtyi 113 ikävuoden kohdalla, viitaten siihen, että ihmisen pitkäikäisyydelle on olemassa biologinen raja.

Toinen tutkijoiden välinen riita kehkeytyy vanhenemisen teorioista, eli vastauksesta siihen, miksi vanheneminen tapahtuu. Brenner pohjaa ajattelunsa vanhenemisen evolutiivisiin teorioihin, erityisesti valintavarjoon (Kirkwood ja Austad, 2000). Valintavarjolla tarkoitetaan iän myötä heikkenevää luonnonvalinnan valintapainetta, joka ei riitä poistamaan populaatiosta korkeassa iässä ilmeneviä haitallisia ominaisuuksia. Näin ollen ne ikävät ominaisuudet, jotka tulevat esiin vasta sen jälkeen, kun yksilö on jo saanut suurimman osan jälkikasvustaan (ja hoivannut heidät lisääntymisikään) säilyvät populaatiossa. Vanhenemiseen liittyvät muutokset ovat tällaisia valintavarjoon jääviä ominaisuuksia.

Siinä missä Brennerin käsitys vanhenemisen syistä on linjassa nykykäsityksen kanssa, on tärkeä ymmärtää, että Sinclair pyrkii biohakkeroinnilla puuttumaan vanhenemisen mekanismeihin, ei teorioihin. Sinclair esittääkin kirjassaan kokonaan oman vanhenemisen teorian, jota hän kutsuu vanhenemisen informaatioteoriaksi. Tämä teoria pohjautuu ajatukseen siitä, että vanheneminen on epigeneettisen, eli DNA:n toimintaa säätelevien tekijöiden, informaation katoamista. Sinclairin informaatioteoria tulee lähelle vanhenemisen tunnusmerkiksi (eli mekanismiksi) tunnustettua epigenomin epästabiiliutta (López-Otín ym. 2023), eli vastaa ”miksi vanheneminen tapahtuu?”-kysymyksen sijaan pikemminkin kysymykseen ”miten vanheneminen tapahtuu?”.

Vanheneminen on siis joukko biologisia prosesseja, jotka ovat säilyneet evoluution aikana. Vaikka keskimääräinen elinikä on jatkanut tasaista kasvuaan, vaikuttaa toistaiseksi siltä, että ihmiskehon maksimielinikä on noin 120-vuoden tienoilla. Jotta maksimielinikä huomattavasti nousisi, vaatisi tämä uusia keinoja vanhenemisen hidastamiseksi väestötasolla.

Sirtuiinit tutkijoiden kiistakapulana

Brennerin suurin kritiikki kohdistuu Sinclairin väitteisiin sirtuiineista ”nuoruusproteiineina”. Sirtuiinit ovat joukko proteiineja, joiden on ajateltu toimivan yhdistävänä linkkinä energia-aineenvaihdunnan ja eliniän välillä (Guarente, 2013). Sirtuiinit säätelevät esimerkiksi DNA:n korjausta ja mitokondrioiden energian (ATP:n) tuottoa. Esimerkiksi omassa tutkimuksessani havaitsin, että rotilla perinnöllinen hyvä juoksukyky ja pitkä elinikä olivat yhteydessä korkeampaan sirtuiinin määrään lihaksessa (Karvinen ym. 2016). Vastaavia havaintoja ovat tehneet myös muut tutkimusryhmät (Kanfi ym. 2012, Taylor ym. 2022).

Brennerin mukaan sirtuiinit eivät pidennä elinikää eivätkä Sinclairin mainostamat sirtuiinien aktivaattorit itse asiassa aktivoi sirtuiineja. Siinä missä sirtuiiniproteiinien suuren määrän on havaittu pidentävän elinikää (Kanfi ym. 2012, Michan ja Sinclair 2007, Taylor ym. 2022) löytyy kirjallisuudesta myös päinvastaisia havaintoja (Burnett ym. 2011, Slade ja Staveley 2016). Tieteelle tyypillistä on, että positiiviset havainnot, eli tässä tapauksessa sirtuiinien positiivisia vaikutuksia raportoivat tutkimukset, saavat enemmän huomiota ja julkaistaan paremmissa lehdissä kuin negatiiviset tai ei vaikutusta raportoivat tutkimukset. Kriittisesti ajatteleva tutkija tuo esiin ja huomioi aina molemmat näkökulmat johtopäätöksiä tehdessään. Sinclair pohjaa koko vanhenemisteoriansa sirtuiinien toimintaan, minkä vuoksi on hyvin ymmärrettävää, että Brennerin esiin nostama huoli tutkimustulosten oikeellisuudesta on kriittistä teorian toimivuuden kannalta.

Resveratrolilla nuoruuden lähteelle?

Tunnetuin sirtuiinien aktivaattori on resveratroli, jota on esimerkiksi monien rakastamissa punaviinissä ja suklaassa. Resveratroli on fenoliyhdiste, joka on saanut maineen nuoruuden lähteenä. Hype resveratrolin ympärillä nousi erityisesti siitä, että joillain lajeilla sen havaittiin pidentävän myös maksimielinikää – eliöt eivät vain saavuttaneet pisimmäksi arveltua ikäänsä, vaan elivät vielä sen yli (Bhullar ja Hubbard, 2015). On kuitenkin huomioitava, että ikä, jolloin resveratrolin nauttiminen aloitetaan, vaikuttaa lopputulokseen. Esimerkiksi resveratrolin antaminen aikuisille hiirille sai kyllä aikaan vanhenemisen merkkien vähentymisen, muttei pidentänyt elinikää (Pearson ym. 2008). On myös havaittu, että luontaisesti hoikilla ja geeniperimältään terveillä jyrsijöillä resveratroli ei pidentänyt elinikää (Bhullar ja Hubbard, 2015). Vaikuttaisi siis siltä, että resveratrolin käytössä aloitusiällä ja terveydentilalla on merkitystä lopputuloksen kannalta.

Vaikka resveratrolilla tietyissä tilanteissa on pystytty vaikuttamaan elinikään, sen vaikutusreitti on yhä kiistanalainen. Siinä missä Sinclair on vakuuttunut sen vaikutuksen kulkevan sirtuiinien kautta (Howitz ym. 2003), on asiasta esitetty myös eriäviä tuloksia (Borra ym. 2005, Kaeberlein ym. 2005). Toistaiseksi ylipainoisilla ja tyypin 2 diabeetikoilla tehnyt tutkimukset ovat antaneet ristiriitaista tietoa resveratrolin hyödyistä ihmisillä (Brasnyó ym. 2011, Poulsen ym. 2013, Timmers ym. 2011).

Ristiriitaisia ovat olleet resveratrolin vaikutukset myös ihmisillä, joilla ei ole metabolisen oireyhtymän riskitekijöitä (Smoliga ym. 2011). Kliinisten kokeiden perusteella on päästy lähinnä yhteisymmärrykseen siitä, että resveratroli on hyvin siedetty, mutta sillä on biologisesti huono hyötyosuus. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että resveratrolin imeytyvyys ruoansulatuselimistössä ja siirtyminen vereen on heikko, mikä osaltaan rajoittaa sen vaikutuksia elimistössä. Esimerkiksi punaviiniä tulisi nauttia litrakaupalla päivässä, jotta siinä olevaa resveratrolia saisi niin paljon, että sillä olisi positiivisia vaikutuksia terveyteen, kuten aiemmin blogissa kerrottiin.

KUVA 3: lähde

Resveratrolin tarina muistuttaa tässä vaiheessa vastaavaa innostusta antioksidanttien suhteen, joiden lisäämisen ruokavalioon pillereiden muodossa toivottiin estävän oksidatiivisen stressin aiheuttamia vanhenemismuutoksia. Toisin kuitenkin kävi, ja antioksidantit suositellaan nykyisin nauttimaan ensisijaisesti terveellisen ruokavalion mukana (Macpherson ym. 2013).

Resveratrolin ohella sirtuiinien aktiivisuuteen ja vanhenemiseen vaikuttaa myös NAD (nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi), joka on kaikissa soluissa esiintyvä koentsyymi. NAD-taso laskee iän myötä ja sen tason nostaminen vaikuttaisi ainakin useilla eläinmalleilla parantavan terveyttä, kudosten toimintaa ja pidentävän elinikää (Zhang ym. 2016, Rajman ym. 2018, Yaku ym. 2018). Suurilla annoksilla NAD on antanut lupaavia tuloksia myös ihmisillä etenkin lihasten toiminnan kannalta, mutta sen vaikutusta vanhenemiseen ei vielä tunneta (Lapatto ym. 2023, Pirinen ym. 2020). Sen sijaan on havaittu, että säännöllinen liikunta auttaa mahdollisesti ylläpitämään NAD-tasoa lihaksissa tehokkaammin kuin NAD-lisät (Chubanava ja Treebak 2023).

Metformiinin ja senolyysin avulla vanhenemista vastaan

Resveratrolin ohella viime vuosina biohakkerien kiinnostusta on herättänyt tyypin 2 diabeteksen hoitoon käytetty metformiini (Rojas ja Gomes, 2013). Metformiini vaikuttaa pääasiassa maksan glukoosituotantoa vähentävästi laskien verensokeria. Metformiini markkinoidaan myös vanehenemisen hidastajana luvaten, että se tehostaa muun muassa kehon vastetta insuliinille ja parantaa verisuonten terveyttä. Epidemiologisissa tutkimuksissa metformiinin on raportoitu vähentävän esimerkiksi sydän- ja verisuonitautien riskiä ja pienentävän kuolemanriskiä tyypin 2 diabeetikoilla (Bannister ym. 2014, Nafisa ym. 2018). Yhdysvalloissa on suunnitteilla kliininen koe, jossa selvitetään metformiinin vaikutusta vanhenemiseen liittyviin sairauksiin terveillä ihmisillä (TAME, Targetting Ageing with Metformin). Toistaiseksi metformiinin vanhenemista hidastavista vaikutuksista ei kuitenkaan ole näyttöä terveillä ihmisillä.

Toinen viime vuosina huomiota saanut eliniän biohakkerointikeino pohjautuu senesenssien solujen poistamiseen, eli senolyysiin. Senesenssit solut ovat vanhoja ja toimimattomia soluja, joita kertyy elimistöön ikääntymisen seurauksena. Näiden solujen kasvanut määrä on yhteydessä moniin vanhenemiseen liittyviin krooniiin sairauksiin (Childss ym. 2015). Tämän vuoksi olisi näppärää, ja mahdollisesti terveyden ja eliniän kannalta eduksi, jos senesenssit solut saataisiin hallitusti poistettua kehosta.

Toistaiseksi ihmisillä senolyyttisten lääkkeiden on osoitettu parantavan idiopaattista keuhkofibroosia sairastavien potilaiden fyysistä toimintakykyä (Justice ym. 2019). Senesenssien solujen poistaminen hiirillä on osoittanut hidastavan useiden elinten vanhenemiseen liittyvää heikkenemistä sekä pidentävän elinikää (Baker ym. 2016, Xu ym. 2018). On kuitenkin havaittu, että senesenssien solujen poistaminen voi johtaa niiden nopeampaan kertymiseen kehoon poistamisen jälkeen (Kowald ja Kirskwood, 2021), jolloin senolyysistä on elimistön terveydelle vai hetkellinen etu. Kuten resveratrolin ja metformiininkin tapauksessa, myös senolyyttisten lääkkeiden tehosta terveillä ihmisillä ei vielä ole luotettavaa näyttöä.

Ensimmäinen tuhat vuotta elävä ihminen on jo syntynyt?

Siinä missä Sinclair esittää, että maailman ensimmäinen 150-vuotiaaksi elävä ihminen on jo keskuudessamme, kaikille ei tämäkään riitä. Cambridgen yliopistosta työskentelevä biogerontologi Aubey de Grey on vakuuttunut siitä, että ensimmäinen tuhat vuotta elävä ihminen on jo syntynyt. de Grey pohjaa ajatuksensa siihen, että vanheneminen saadaan kuriin teknologisten innovaatioiden avulla. Sens-tutkimussäätiö, jonka toiminnassa de Grey on mukana, tähtää vaatimattomasti parantamaan sairauden, jota kutsumme vanhenemiseksi. Ajatus on siis sama kuin Sinclairilla, joka näkee vanhenemisen sairautena, joka voidaan parantaa.

Vanhenemisen luokittelemisessa sairaudeksi on omat hyvät ja huonot puolensa: toisaalta se lisää medikalisaatiota, mutta voisi myös ohjata lisää varoja vanhenemisen tutkimukseen (Gavrilov ja Gavrilova 2017, Jin ym. 2014, Stambler  2017). Selvää kuitenkin on, että tuhannen vuoden elinikä vaatii nykysiä vanhenemisen hidastuskeinoja huomattavasti järeämpiä löydöksiä ja keinoja, joita meillä ei vielä ole käsissämme. Toistaiseksi vanheneminen ei ole sairaus, eikä sitä osata parantaa, vaikka lupaavia keinoja vanhenemiseen liittyvien sairauksien lykkäämiseen onkin jo tarjolla.

KUVA 4: Yksi näkemys siitä, miltä näyttäisimme, jos kehomme olisi rakennettu pitkää elinikää ajatellen. lähde

Vanhenemista on helppo kiihdyttää, mutta hankala hidastaa

Valtaosa biogerontologeista on yhtä mieltä siitä, että vanhenemisnopeutta voidaan muokata niin geenien kuin ympäristönkin avulla (Kananen ja Marttila 2019). Edellä kuvattujen mahdollisesti elinikää pidentävien biohakkerointikeinojen ohella on joukko muita vanhenemisen mekanismeja, joihin puuttuminen voi tulevaisuudessa lykätä vanhenemisen merkkejä. Tänä vuonna julkaistu päivitetty versio vanhenemisen tunnusmerkeistä sisältää kaikkiaan kaksitoista eri vanhenemista aiheuttavaa biologista mekanismia, joiden hidastaminen hidastaa vanhenemista eläinmalleissa (López-Otín ym. 2023). Tässä tekstissä on siten esitelty vain osa nykyisistä keinoista puuttua vanhenemiseen, ja toisaalta toivon, että esimerkiksi kantasoluhoidot, entsyymiterapia ja geeninsiirto pysyvät toistaiseksi tavallisten, perusterveiden tallaajien ulottumattomissa.

On kuitenkin tärkeä ymmärtää, että vanhenemista on helppo kiihdyttää (esim. tupakointi, epäterveelliset elintavat), mutta huomattavasti vaikeampaa hidastaa. Tutkitusti tunnetuin elinikää pidentävä keino, kalorirajoituskin pidentää eläinten elinikää vain verrattuna sellaisiin eläimiin, joilla on jatkuva pääsy ruokakupille. Tässä tapauksessa tarkempaa olisi kuitenkin sanoa, että rajoittamaton ruoansaanti on elämää lyhentävä ympäristö, kuin että kalorirajoitus on elinikää pidentävä ympäristö (Sohal ja Forster, 2014).

Liikunta ei ehkä tuo lisävuosia, mutta voi tuoda lisää elämää vuosiin

Nykytietämyksen mukaan Sinclairin toivetta siitä, että jokainen voisi valita oman elinkaarensa, rajoittaa Brennerinkin esiin nostama perimä. Törmäsin tähän asiaan hyvin konkreettisesti omassa tutkimuksessani. Liikunta vähentää tutkitusti riskiä sairastua sydän- ja verisuonitauteihin, metabolisiin sairauksiin ja tiettyihin syöpiin. Liikunta jos mikä on siis mitä mainioin biohakkerointi keino! Tiedetään myös, että liikunnallisesti aktiiviset elävät keskimäärin sohvaperunoita pidempään (Löllgen ym. 2009, Schnohr ym. 2015). Tämä havainto saa helposti luulemaan, että liikunnalla voisi hankkia itselleen lisää elinvuosia. Tilanne on vähän sama, kuin noudattamalla tismalleen samaa ruokavaliota kuin huippu-urheilijat, kuvittelisi muuttuvansa huippu-urheilijaksi. Ikävä kyllä näin ei käy, vaan huippu-urheilijaksi tuleminen vaatii myös suosiollisen perimän ja paljon harjoittelua.

Tutkimuksessani tarkastelin perimältään identtisiä, mutta liikuntamäärältään eroavia kaksospareja. Yllätykseksi havaitsin, että liikunta ei pidentänyt elinikää, vaan identtiset kaksoset elivät lähes saman ikäisiksi liikuntatottumuksista riippumatta (Karvinen ym. 2015). Tutkimuksemme perusteella perimä vaikutti elinikään enemmän kuin aikuisiän liikunta-aktiivisuus. Tutkimukseni johtopäätös oli, että samat geenit todennäköisesti säätelevät halukkuutta liikkua ja elinikää. En kuitenkaan sano, että hyvän perimän puutteessa liikunta kannattaa lopettaa – päinvastoin! Liikunnalla on todistetusti useita positiivisia vaikutuksia muuan muassa toimintakykyyn ja terveyteen (esim. Pedersen ja Saltin 2015, Mcleod ym. 2019), vaikka lisävuosia se ei oman ja muiden syy – seuraus -suhdetta osoittavien tutkimusten nojalla todennäköisesti tuokaan.

Vanhenemisen hidastaminen biohakkeroinnin avulla tuo mieleen aika ajoin pinnalle nousevan ajatuksen liikuntapillerin kehittämisestä, jolla voisi saada liikunnan hyödylliset vaikutukset ilman liikuntaa (Hulmi ym. 2017 ja vanha blogikirjoitus). Valitettavasti tällaisen kehittäminen on todella haastavaa, varsinkaan ilman sivuvaikutuksia. Samoin vanhenemisen suhteen voimme puuttua lääkkeellisesti yhteen tai muutamaan vanhenemisen mekanismiin, mutta kaikkien mekanismien pysäyttäminen vaatii jo aivan uusia tieteellisiä avauksia.

Samaan aikaan vanheneminen on kuitenkin radikaalisti muuttunut ihan ilman biohakkerointiakin. Elinikä on pidentynyt tuoden lisää elinvuosia erityisesti keski-ikään, ei pelkästään elämän loppuun. Toisin sanoen, iäkkäät ihmiset ovat nuortuneet (Koivunen ym. 2021).  Nykyisin elävillä 75–80-vuotiailla on esimerkiksi parempi lihasvoima, kävelynopeus, muisti ja päättelykyky kuin 30 vuotta sitten mitatuilla samanikäisillä ihmisillä. Tätä vanhenemisen positiivista muutosta ovat todennäköisesti ajaneet ainakin parempi ravitsemus ja hygienia sekä terveydenhuollon palveluiden ja koulujärjestelmän kehittyminen ja parempi saavutettavuus. Nykyiset 65-vuotiaat eivät enää istu kategoriaan ”vanhus”.

KUVA 5: Vanheneminen on muuttunut. lähde

Terveet elintavat ovat fiksu valinta

Vaikuttaa siis siltä, että vanhenemisen hidastaminen terveillä ihmisillä esimerkiksi lääkkeellisin keinoin on vielä hyvin epävarmaa ja vaatii paljon lisätutkimuksia. Mitä sitten voi itse tehdä elääkseen mahdollisimman terveenä mahdollisimman pitkään? Kaikessa yksinkertaisuudessaan riittävä liikunta ja siihen yhdistetyt terveet elintavat ovat paitsi turvallinen, myös todistetusti tehokas tapa edistää toimintakykyä ja lisätä terveitä elinvuosia. Pitkäikäisiä yhdistäviä ominaisuuksia ovat esimerkiksi hyvä maksimivoima (usein tutkimuksissa käden puristusvoima), tupakoimattomuus, vapaa-ajan liikunta ja pitkäikäiset vanhemmat, erityisesti äiti (Rantanen ym. 2012). Monesti sanotaankin, että pitkä elinikä saavutetaan valitsemalla omat vanhemmat huolellisesti. Vielä ei ole kattavaa näyttöä siitä, voiko liikunnalta vaikuttaa biologiseen ikäänsä, vaikka joitain lupaavia tutkimuksia aiheesta on jo julkaistu (esim. Fitzgerald ym. 2021, Melov ym. 2007, Ruple ym. 2021). Tässäkin on tosin muistettava, että terveydentilan paraneminen (tai biologisen iän nuoreneminen) ei anna takeita eliniän pitenemisestä. Lisää tutkimuksia tarvitaan liikunnan ja muiden terveiden elintapojen vaikutuksista ja vaikutusmekanismeista.

Loppusanat

Vanheneminen johtaa haitallisiin muutoksiin solujen ja kudosten toiminnassa. Vanhenemisen hidastaminen voisi auttaa lykkäämään myös siihen liittyviä useita kroonisia sairauksia. Viime vuosina on löydetty useita lupaavia uusia keinoja vanhenemisen hidastamiseksi tai jopa ehkäisemiseksi. Vielä on kuitenkin pitkä matka siihen, että vanhenemista voitaisiin turvallisesti hidastaa terveillä ihmisillä. Toistaiseksi riittävä liikunta ja terveelliset elintavat ovat paitsi turvallinen, myös todistetusti tehokas tapa edistää toimintakykyä ja lisätä terveitä elinvuosia.

Karvinen. Kuva by Emmi.

Sira Karvinen on solubiologi ja liikuntafysiologiasta väitellyt tohtori, joka on tutkinut vanhenemista molekyylitasolla. Tällä hetkellä hän työskentelee Suomen Akatemian tutkijatohtorina Gerontologian tutkimuskeskuksessa, Jyväskylän yliopiston liikuntatieteellisessä tiedekunnassa. Karvinen on jakanut innostustaan vanhenemisen biologisiin ilmiöihin vuodesta 2019 alkaen IkäKRIISI-blogissaan. Karvinen toimi kirjoittajana myös uudistetun Gerontologia-kirjan Solun vanheneminen -kappaleessa (Duodecim) ja on aktiivinen tutkitun tiedon jalkauttaja useissa eri medioissa.